Wie entsteht Bruskrebs
Alle Zellen Ihres Körpers werden ständig erneuert. Durch die Teilung der vorhandenen Zellen werden neue Zellen gebildet, die genau die Aufgabe der alten übernehmen während die alten Zellen absterben. Dieser Prozess findet normalerweise genau in dem Umfang statt, in dem neue Zellen benötigt werden. Die Information darüber wie häufig Zellen sich teilen sollen und dass alte Zellen einem sogenannten programmierten Zelltot erliegen, ist in der DNS, der Erbinformation, jeder Zelle Ihres Körpers abgespeichert. Fehler bei der Zellteilung Bei einer Zellteilung wird zuallererst die DNS kopiert. Dies ist ein empfindlicher Prozess, bei dem durch Einflüsse von außen Schäden an der Erbinformation entstehen können. Normalerweise können solche Schäden durch Reparaturenzyme behoben werden. Gelingt dies einmal nicht, so ist eine mutierte Zelle entstanden, deren veränderte Erbinformation an die folgenden Zellgenerationen weitergegeben werden. Entwicklung der mutierten Zellen Wissenschaftler sind sich darüber einig, dass eine ursprünglich gesunde Zelle eine ganze Reihe solcher Mutationsprozesse durchlaufen muss, bevor daraus eine Krebszelle wird. Krebszellen unterscheiden sich von gesunden Zellen insbesondere dadurch, dass sie sich häufiger teilen als normale Zellen, aber nicht im selben Umfang dem programmierten Zelltod zugeführt werden. Dadurch bilden sie nach einiger Zeit ein Geschwulst. Weiterhin besitzen diese entarteten Zellen die Fähigkeit in umliegendes Gewebe einzudringen. Einzelne Zellen können sich vom Ursprungstumor loslösen und sich über Blut- und Lymphbahnen im Körper verbreiten und in weit entfernten Organen Tochtergeschwülste, soganannte Metastasen, bilden.
Signale zur Zellteilung erhält die Krebszelle häufig von außen Auf der Zelloberfläche und im Inneren aller Zellen befinden sich bestimmte Eiweißkomplexe, die als Empfangsstellen (Rezeptoren) für Botenstoffe aus dem Körper dienen. Die Bindung eines Botenstoffes an einen solchen Rezeptor kann über eine Reihe von Reaktionen die Zellteilung auslösen. Krebszellen haben häufig zu viele dieser Rezeptoren und reagieren deshalb mit einer überdurchschnittlichen ZeIlteilungshäufigkeit auf die Botenstoffe. In der modernen, medikamentösen Krebstherapie wird die Bindung des Botenstoffs an den Rezeptor und damit der Auslöser des Tumorwachstums verhindert. Die einzelnen Rezeptoren und Botenstoffe sind sehr verschiedenartig. Bei Brustkrebs kommen u.a. folgende Rezeptoren besonders häufig vor:
	Östrogenrezeptoren
	Progesteronrezeptoren
	HER2
	EGF-Rezeptoren

Beispiel Östrogenrezeptor
Das weibliche Sexualhormon Östrogen ist ein Botenstoff, der im Körper viele wichtige Aufgaben erfüllt. Östrogen ist an der Steuerung aller Vorgänge, die mit der Fortpflanzung in Zusammenhang stehen, beteiligt und wirkt positiv auf die Knochenreifung und die Talgdrüsenfunktion. Bei Brustkrebspatientinnen enthalten die Tumorzellen häufig besonders viele Empfangstellen für diesen Botenstoff und werden daher durch Östrogen zur Zellteilung angeregt. Das an und für sich positive Hormon erweist sich für viele Brustkrebspatientinnen dann als Nachteil.
Die Empfindlichkeit des Tumors für Östrogen kann an entnommenem Tumorgewebe festgestellt werden. Insgesamt haben etwa zwei Drittel aller von Brustkrebs betroffenen Frauen Tumoren, die empfindlich auf das Hormon reagieren. Bei jüngeren Frauen ist der Anteil etwas geringer, bei älteren höher.
Die Produktion von Östrogen findet bei jungen Frauen mit monatlicher Regelblutung vorwiegend in den Eierstöcken statt. Während dort Monat für Monat Follikel heranreifen, geben die Gelbkörper, die die Follikel umschließen, Östrogen ab. Mit dem Eintritt in die Wechseljahre kommt die Östrogenproduktion der Eierstöcke zum Erliegen. Die Menge an Östrogen im Körper nimmt stark ab. Eine kleinere Menge Östrogen wird aber auch nach den Wechseljahren noch vom Körper produziert. Diese entsteht aus Östrogenvorstufen, die von der Nebennierenrinde abgegeben werden und im Muskel- und Fettgewebe mit Hilfe eines Enzyms namens Aromatase in Östrogen umgewandelt werden.

Beispiel HER2
Der Rezeptor HER2 gehört zur Familie der "Humanen Epithelialen Wachstumsfaktor Rezeptoren". Er befindet sich auf der Zelloberfläche einiger Körperzellen. Auch bei diesem Rezeptor führt die Bindung bestimmter Wachstumshormone zur Zellteilung. Auf gesunden Zellen ist die Konzentration des Rezeptors sehr gering, und sie teilen sich nur in dem Maß in dem neue Zellen benötigt werden. Durch genetische Veränderungen kann die Konzentration an HER2-Rezeptoren auf Tumorzellen stark erhöht sein. Derart veränderte Zellen empfangen unentwegt Wachstumssignale und teilen sich immer wieder.

Die vermehrte Bildung von HER2 findet auf den Tumorzellen etwa 25-30% aller Brustkrebsbetroffenen statt. Tumoren mit hohen Konzentrationen HER2 sind häufig unempfindlich gegenüber dem Einfluss von Östrogen.

Beispiel EGF-Rezeptor
Der EGF-Rezeptor gehört derselben Familie an, wie HER2. Er wird deshalb manchmal HER1 genannt. Auch er weist auf Tumorzellen häufig eine zu hohe Konzentration auf. Anders als bei HER2 lässt die erhöhte Konzentration des EGF-Rezeptors allein noch nicht eindeutig auf seine Bedeutung für das Tumorwachstum schließen. Es wird angenommen, dass die Wachstumssignale aus der Umgebung hier eine wesentlich höhere Rolle spielen. Neueste Ergebnisse zeigen, dass es bestimmte Mutationen des EGF-Rezeptors gibt, die wesentlich aktiver sind als der "normale" EGF-Rezeptor.